Biloba de Ginkgo

 

 Démence sénile, maladie d’Alzheimer (stade précoce). Les auteurs d’une méta-analyse publiée en 2002 ont scruté 33 essais cliniques1. Ils ont conclu que les extraits normalisés de ginkgo peuvent soulager les symptômes cognitifs et fonctionnels de ces deux maladies, tout en soulignant que plusieurs études sont vieillies, de faible envergure et présentent des failles méthodologiques.

Les auteurs d’une synthèse publiée en 2003 ont conclu que le ginkgo offre une efficacité modeste pour ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer et en atténuer les symptômes. De plus, ils considèrent qu’il s’agit d’un traitement relativement sécuritaire et abordable2.

Quatre méta-analyses ont comparé l'efficacité d’extraits normalisés de ginkgo avec celle des médicaments classiques utilisés pour traiter les démences séniles et la maladie d'Alzheimer : l'une a conclu à une efficacité équivalente3 et les trois autres ont donné l'avantage aux médicaments classiques4-6.

Une étude à double insu avec placebo de grande envergure est en cours aux États-Unis. Financée par les National Institutes of Health et le National Center for Complementary and Alternative Medicine (NCCAM), elle porte sur 3 000 sujets qui seront suivis durant cinq ans et évaluera l’efficacité du ginkgo pour prévenir la démence et le déclin cognitif relié au vieillissement23. Des résultats partiels ont été publiés en décembre 2005. Au cours de cet essai clinique, 513 sujets atteints de maladie d’Alzheimer ont été suivis durant 26 semaines : dans l’ensemble, l’extrait normalisé de ginkgo n’a pas été plus efficace que le placebo pour ralentir le déclin cognitif des participants, mais les auteurs soulignent que les symptômes du groupe placebo ont peu évolué, ce qui a pu nuire à la détection d’une potentielle différence. Par ailleurs, chez un sous-groupe de patients souffrant de symptômes plus graves, l’extrait de ginkgo a été plus efficace que le placebo7.

L’extrait normalisé de feuilles de ginkgo est reconnu par la Commission E et par l’Organisation mondiale de la Santé comme traitement adjuvant des symptômes des démences d'origine vasculaire ou dégénérative, incluant les pertes de mémoire, les troubles de l'attention et la dépression.

 

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Les terpénoïdes et les flavonoïdes bioactifs de l'extrait de Biloba de Ginkgo induisent l'expression des enzymes de Drogue-Métabolisme hépatiques par le récepteur de Pregnane X, le récepteur constitutif d'Androstane, et les voies Récepteur-Négociées par hydrocarbure arylique.
 Linhao Li, Joseph Stanton, Antonia Tolson, yuan Luo, Hongbin Wang
Département des sciences pharmaceutiques, école de la pharmacie, Université du Maryland à Baltimore, rue de 20 Penn, Baltimore, le Maryland, 21201, Etats-Unis.
BUT : L'objectif de l'étude courante est d'étudier l'hypothèse que les terpénoïdes et les flavonoïdes bioactifs de l'extrait de biloba de Ginkgo (GBE) induisent la drogue hépatique humaine métabolisant des enzymes (DMEs) et des transporteurs par l'activation sélective du récepteur du pregnane X (PXR), du récepteur constitutif d'androstane (VOITURE), et du récepteur arylique d'hydrocarbure (AhR).
 
MÉTHODES : Le hepatocyte primaire humain (HPH), et les cellules HepG2 sont employés en tant que modèles in vitro pour l'induction enzymatique et l'activation nucléaire de récepteur étudie. Une combinaison de RT-PCR en temps réel, la transfection passagère, et les analyses cellulaires de journaliste ont été utilisées.
RÉSULTATS : Dans les hepatocytes primaires humains, l'analyse en temps réel d'ACP a montré l'induction de CYP2B6, de CYP3A4, d'UGT1A1, de MDR1, et de MRP2 par EGb 761, ginkgolide A (GA) et ginkgolide B (gigaoctet), mais pas par bilobalide (BB) ou les flavonoïdes (quercétine, kaempferol et tamarixetin) de GBE. Les analyses cellulaires de journaliste dans HepG2 ont indiqué que GA et les gigaoctets sont les activateurs efficaces de PXR ; la quercétine et le kaempferol activent PXR, VOITURE, et AhR, tandis que le BB n'exerce aucun effet sur ces récepteurs xenobiotic. Notamment, les flavonoïdes ont induit l'expression d'UGT1A1 et de CYP1A2 en cellules HepG2 mais pas dans HPH. CONCLUSION : Nos résultats indiquent que les terpénoïdes et les flavonoïdes de GBE montrent l'induction différentielle de DMEs par l'activation sélective de PXR, de VOITURE, et d'AhR
Identification de biloba de Ginkgo comme activateur original de récepteur de Pregnane X.
 Eugene Y H Yeung, Tatsuya Sueyoshi, Masahiko Negishi, Thomas K H Chang
L'université de la Colombie-Britannique.
      Récepteur de Pregnane X (PXR ; NR1I2) est un facteur ligand-activé de transcription qui joue un rôle non seulement dans le métabolisme et le transport de drogue, mais également dans de divers autres processus biologiques. Le biloba de Ginkgo est une médecine de fines herbes utilisée généralement pour contrôler l'affaiblissement de mémoire.
          Le traitement des cultures primaires des hepatocytes de rat avec l'extrait de biloba de G. augmente l'expression d'ADN messagère de CYP3A23, qui est un gène de cible pour le rat PXR. La présente étude a été conduite pour évaluer l'hypothèse que l'extrait de biloba de G. active PXR. Le traitement de la souris PXR (mPXR) ou PXR humain (hPXR) - les cellules HepG2 transfected avec l'extrait de biloba de G. à l'activation de mPXR accrue 200 par microg/ml et de hPXR par 3.2 le fois et 9.5 fois, respectivement. L'analyse de réponse à dose donnée a montré une augmentation notation-linéaire d'activation de hPXR par l'extrait sur la gamme de 200-800 microg/ml. Pour déterminer si l'extrait de biloba de G. induit l'expression de gène de cible de hPXR, des cellules humaines cultivées d'adénocarcinome des deux points LS180 ont été traitées pour 72 h avec l'extrait. L'extrait de biloba de G. à 200, 400, et 800 microg/ml a augmenté l'expression de CYP3A4 ADN messagère de 1.7-, 2.4-, et 2.5 fois, respectivement. Les mêmes concentrations de l'expression de CYP3A5 accrue par extrait (1.3 à fois 3.6) et d'ABCB1 (2.7 à fois 6.4) ADN messagère. Chez des concentrations (microM 5 et 10) qui vers le bas-n'a pas réglé l'expression de gène de PXR et n'était pas cytotoxique, L-sulforaphane (expression de gène diminué, CYP3A5, et ABCB1 d'antagoniste de hPXR) CYP3A4 en cellules traitées avec l'extrait de biloba de G. En résumé, l'extrait de biloba de G. a activé le mPXR et le hPXR dans une analyse cellulaire de gène de journaliste et a induit l'expression de gène CYP3A4, CYP3A5, et ABCB1 en cellules LS180 de hPXR-expression.

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